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今天（2025年4月17日）是世界肿瘤日。此外，今年的4月15日-21日是第31届全国肿瘤防治宣传周，活动主题是“科学 健康生活”。
氢气是一种新型气体信号分子，有选择性抗氧化作用和效果。氢气在医学领域的研究最早是用于抗肿瘤，后续对包括脑卒中在内的多领域逾百种疾病展示出干预潜力。肿瘤高发病率和高病死率造成了沉重的医疗负担，短期内缺乏肿瘤的手段，如何预防肿瘤和延长肿瘤患者生存期是首要目标，氢气有望在该领域发挥作用。
本文综述氢气抗肿瘤的研究进展，主要从氢气的机理、增效减毒作用、联合干预、临床研究等方面进行介绍。
氢气是分子量最小的气体分子，作为清洁能源它以热值高、燃烧产物无污染而著称。近年来氢气在医学领域逐渐成为明星分子。氢气具有弱还原性，被认为是一种选择性抗氧化剂，能够捕获强氧化性活性氧物质如羟自由基（·OH）和过氧亚硝酸根离子（ONOO-）等。不同于一般的气体信号分子（如NO、CO、H2S等），氢气具有很高的生物安全性，与一般的抗氧化剂相比也具有很大优势，在临床研究中暂未发现氢气的不良反应。氢气在医学领域最早用作潜水辅助气体，高压氢气长期应用未发现对人体有安全问题，也间接证明了氢气的体内安全性。事实上，氢气已获准作为食品添加剂使用。选择性抗氧化理论的阐明为氢气医学的发展奠定了基础。除了对缺血再灌注损伤疾病的干预，大量研究证明氢气对逾百种疾病有潜在的干预作用，如炎症、代谢类疾病和神经退行性疾病等，氢气用于肿瘤的干预也有大量的研究。
氢气抗肿瘤的作用和机制氧化应激与恶性肿瘤的发生和发展密切相关， ROS破坏DNA、蛋白质和细胞膜脂质，是导致细胞癌变的诱因。基于选择性抗氧化作用，氢气在预防肿瘤发生方面有明显的效果。通过肝癌动物模型证实氢分子可以显著降低肝癌发生率，缩小肿瘤体积，同时伴随氧化应激指标的下降。富氢水还可以降低次氮基三乙酸铁（Ferric nitrilotriacetate， FeNTA）诱导的Wistar大鼠肾细胞癌的发生率，并能抑制大鼠肿瘤的生长。富氢水不但抑制了肾脏组织的炎症反应和巨噬细胞的聚集，而且还使血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor， VEGF）表达、信号传导与转录激活因子3（signal transduction and transcription activator 3，STAT3）磷酸化水平和增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）的表达受到抑制。罗马大学的Frajese等发现富氢电解水处理可诱导乳腺癌细胞（人MCF7、MDAMB453细胞和鼠TUBO细胞）的凋亡，降低人表皮生长因子受体2（ErbB2/neu）的表达，并破坏细胞外信号调节激酶（ERK1/2）和蛋白激酶B（AKT）的磷酸化，且富氢电解水的作用不受p53抑癌基因、雌受体（estrogen receptor，ER）和孕受体（progesterone receptor，PR）状态的影响。氢气选择性地与ROS反应，减轻了细胞的染色体损伤，还可能抑制肿瘤相关信号通路的异常活化，使共济失调毛细血管扩张突变基因能够及时修复染色体损伤，从而抑制肿瘤的发展。肿瘤组织的异常代谢导致肿瘤细胞处于氧化应激状态，高水平的ROS可以促进肿瘤的增殖、迁移和侵袭。因此，破坏肿瘤组织的氧化还原平衡成为抑制肿瘤生长和转移的一种策略。日本学者Nishikawa等利用含铂纳米颗粒（粒径约2nm）的富氢水进行了系列研究，发现含铂氢水能够抑制化学诱导的小鼠胚胎成纤维细胞恶性转化；同时这种含铂氢水对人舌癌细胞HSC 4、人食管鳞癌细胞KYSE70、人早幼粒白血病细胞HL60和人胃腺癌来源的NUGC4细胞有杀伤作用，而对正常细胞几乎无影响，可能与肿瘤细胞对胶体铂的特异性内吞作用有关。体外实验发现胶体铂降低了氢水的氧化还原电势，增强了氢水对DPPH自由基的捕获活性，然而细胞内的ROS水平却不降反增，说明胶体铂活化后的氢水能够诱导肿瘤细胞氧化还原失衡。氢气对肺癌的干预方面，河北医科大学第三医院张宇等开展了大量研究，他们考察了氢气对非小细胞肺癌的作用，发现体外氢气培养（浓度从20%到60%）可促进肺癌A549和NCIH1975细胞的凋亡，且能使X连锁凋亡抑制蛋白（Xlink inhibitor of apoptosi protein，XIAP）、杆状病毒IAP重复序列3 （BIRC3）的表达量降低。高浓度（60%）的氢气还可造成p21、caspase7、caspase9蛋白在肺癌A549细胞株及A549细胞转移瘤组织中表达的上升，以及细胞周期蛋白依赖性激酶4（cyclin dependent kinase4， CDK4）表达的下降。Wang等研究还发现氢气抗非小细胞肺癌与染色体凝聚有关，氢气干预可以抑制A549和H1975细胞中染色体结构维持蛋白3 （chromosome structure maintenance protein 3，SMC3） 基因及蛋白的表达，进而改变细胞周期。氢气在小鼠体内还可以抑制肺癌组织中Ki67抗原、环氧合酶2（COX2）、VEGF的表达
Ye等发现含氢电解水可通过抑制细胞外信号调节激酶（extracellu lar signal regulated kinase，ERK）活化下调A549细胞中VEGF基因的转录和蛋白表达。此外，氢气可通过对STAT3/Bcl2通路活化的抑制促进肺癌细胞凋亡或自噬，且抑制自噬可进一步增强肺癌细胞的凋亡。氢气干预还能够通过抑制CD47/CDC42通路的激活抑制肺癌恶化，有望成为CD47高表达肿瘤患者的一种有效干预手段。以上研究为氢气干预肺癌提供了依据，氢气对肺癌的疗效还需体内研究的进一步验证。临床上也有个体案例显示吸入氢气对肺癌患者有益，尚缺少循证医学证据。周晓等使用氢水体外培养来自15例患者的原代结肠癌细胞，结果显示氢气对原代人结肠腺癌细胞生长有抑制作用，且患者性别、年龄、肿瘤位置及Dukes分期对原代癌细胞是否被氢气抑制无显著影响。张瑶等发现饮用富氢水可以抑制接种人结直肠癌SW480细胞荷瘤鼠的肿瘤生长，第28天时氢气干预组肿瘤体积比对照组明显变小。Liu等进行的体内研究，构建了C6原位胶质瘤模型和U87皮下瘤模型，发现小鼠每天吸入两次67%氢气（每次1h）可抑制胶质瘤的生长并延长寿命。氢气可下调CD133和Nestin（细胞干性标记物）、Ki67（细胞增生标记物）和CD34（血管生成标记物）的表达，同时上调GFAP（细胞分化标记物）的表达。氢气还抑制了胶质瘤细胞的体外成球能力，以及迁移、侵袭和克隆形成能力，说明氢气可通过降低胶质瘤细胞的干性起作用。研究还发现氢气培养还可降低人肝癌细胞Huh7的干性，并下调细胞中间丝波形蛋白的表达，为氢气用于肝癌防治提供了证据。李佳蔚等发现氢气可以促进巨噬细胞向M1极化，抑制其向M2极化，最终促进乳腺癌细胞的凋亡。对子宫内膜癌的研究发现氢分子通过ROS/NLRP3/caspase1/GSDMD通路诱导肿瘤细胞焦亡，富氢水培养后人子宫内膜癌细胞（AN3CA、HEC1A和Ishikawa细胞）中ROS及线粒体ROS（mtROS）的水平均升高。氢气参与生理活动最直接的证据是其抗氧化活性，目前仅抗氧化理论还不能很好地解释氢气的抗肿瘤机制。相比之下，传统抗氧化剂对肿瘤的作用研究历史悠久，但都无法取得满意的临床效果，如维生素C的长期研究发现其机制在于维生素C自身被氧化后促进了氧化应激水平，过氧化氢的生成才是维生素C的关键。因此，氢气干预肿瘤的抗氧化性机制还不够完善，氢气可能存在其他未知机制。氢医学研究表明，氢气参与调控信号通路，可以影响蛋白质结构和酶的活性，可能为氢气抗肿瘤研究提供新的思路。比如体外蛋白质结构研究发现氢分子可调节蛋白质的力学性能，增强胃蛋白酶的活性。氢气除了发挥直接抗氧化作用外，还可通过调节抗氧化酶类发挥作用，如氢气能通过抑制免疫球蛋白Fc段受体FcεRI（IgE高亲和力受体）相关人膜相关蛋白酪氨酸激酶（Lyn） 磷酸化和下游信号转导分子（ERK1/2、JNK、p38MAPK和Akt）下调肥大细胞NADPH氧化酶活性，从而减少H2O2的生成，而非直接捕获ROS。Ostojic等 报道氢气至少有4种通路可能调节线粒体能量代谢，其中饥饿素通过其受体GHSR1α是最重要的通路。氢气可以通过调节诱导型一氧化氮合酶（in ducible nitric oxide synthase，iNOS）活性抑制RAW264巨噬细胞中NO信号分子的生成。氢气还能够介导β连环蛋白（βcatenin）磷酸化和降解，从而抑制Wnt/βcatenin信号通路的活化。最新的研究发现氢气能作用于硫氧还蛋白1，使组织因子和基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase， MMP）9的表达降低，氢气也可降低MMP3和MMP13的表达，而金属蛋白酶类能降解细胞外基质，在介导肿瘤血管新生、转移和侵袭过程中发挥重要作用。马雪梅等研究发现氢气能提高包括线粒体复合物Ⅰ、乙酰胆碱酯酶和辣根过氧化物酶在内的生物酶活性，提示氢气的生理作用可能是多靶点的基于酶学反应的过程。此外，氢气还能通过调节人体免疫状态对抗肿瘤。2014年─ 2017年1项在日本进行的纳入55例Ⅳ期结肠癌患者的临床研究中，所有患者接受XELOX（CapeOX） 方案化疗且使用家用吸氢机每日吸氢3h，对患者血液中的CD8+ T细胞的PD1表达情况与无进展生存期和总生存率的相关性进行分析，发现吸入氢气能降低结肠癌患者体内PD1+/CD8+ 双阳性T细胞的比例，改善患者预后。推测可能是因为氢气激活了信号分子PGC1α，进而上调T细胞中线粒体的呼吸作用，最终挽救耗竭的CD8+ T细胞发挥作用。同时，患者总生存率提高与辅酶Q10水平升高有关，后者能使更多氢分子进入线粒体内部发挥作用。以上研究提示氢气并非仅能通过直接抗氧化发挥作用，除了选择性抗氧化作用，氢气也可能作为一种类似于“NO”的气体信号分子发挥作用
氢气用于放化疗增效减毒目前，手术、化疗和放疗仍然是肿瘤治疗的主要手段，但是传统放化疗引起的严重不良反应问题仍然没有解决。基于抗氧化的策略，分子氢具有对肿瘤放化疗进行增效减毒的功效。Qian等提出氢气是一种有效、安全的辐射防护剂，可显著抑制电离辐射诱导的HIEC肠上皮细胞凋亡，增加AHH1人外周血B淋巴细胞内源性抗氧化剂水平，缓解辐射引起的白细胞和血小板的耗竭。氢分子除了能保护体外培养的细胞免受离子辐射伤害，体内研究还发现对雄性BALB/c小鼠腹腔注射富氢生理盐水后，可抑制辐射诱导的胸腺淋巴瘤的发生和生长。Zhang等发现富氢溶液对人正常化表皮角质细胞HaCaT及大鼠头颈部皮肤的辐射损伤亦具有较好的防护作用，其机制与生物分子氧化损伤及自由基的清除有关。氢气还能缓解放疗中的辐射相关肝损伤，对人肝LO2细胞和小鼠肝脏具有防护作用，而对人肝癌HepG2细胞生长无抑制作用，但能通过下调CD36蛋白的表达抑制HepG2细胞中的脂肪富集。富氢水灌胃处理可以减轻4Gy X线全身照射的C57BL/6小鼠的骨髓抑制。Terasaki等通过细胞和小鼠实验证明饮用富氢水联合3%氢气吸入不仅可以对抗急性放射损伤，而且对慢性肺纤维化也有疗效。日本东京进行了1项氢气干预调强放疗的回顾性研究，在2015年 ─2016年间共纳入了26例晚期癌症患者，发现吸氢 （每天0.5h）能显著改善调强放疗引起的骨髓损伤，且对放疗的疗效没有影响。匹兹堡大学的Kang等开展的双臂随机对照临床试验招募了2006年间的49例肝癌患者，放疗后接受6周的富氢水摄入，要求患者每天分多次摄入氢水量1.5~2.0L，结果放疗后氢水干预组患者的生活质量评分显著提高。放疗能够通过高能射线杀死肿瘤细胞，同时对病灶周围组织的正常细胞造成伤害，氢气的抗氧化作用机制明确，用于辅助放疗能起到很好的增效减毒作用，同时氢气相比其他辅助治疗手段具有安全性高、使用简便等优点。在肿瘤化疗方面，Nakashima等考察了顺铂治疗后吸入1%氢气（整个实验周期）对S180小鼠肉瘤细胞移植的荷瘤小鼠不良反应的缓解情况，发现吸入氢气能提高小鼠存活率，且顺铂导致的体重减轻和神经毒性也得到缓解。对照实验证明摄入氢水也可达到相似的效果。氢水还对阿霉素引起的心脏毒性有缓解作用，接受阿霉素化疗的大鼠每天经腹腔注射10mL/kg剂量的氢气饱和生理盐水， 1个月后血液中氧化应激标志物水平和心肌细胞自噬活性明显降低。分子氢通过抑制NFκB/IL6炎症通路，增强活化型caspase8的表达和Bcl2/Bax的比例，从而缓解心脏和肝脏组织的细胞凋亡。Fan等将MgB2纳米片制成口服剂，用于小鼠原位胃癌的阿霉素化疗和氢气联合治疗，可有效减轻阿霉素的心脏毒性。分子氢不但能促进结肠癌细胞凋亡，与5氟尿嘧啶联用可以明显增强后者的抗肿瘤效果，且富氢水浓度越高，协同效果越明显，这种作用在Colon 26细胞荷瘤鼠模型上得到验证。孟啸寅等发现氢气饱和生理盐水可有效防止环化疗诱发的大鼠卵巢损伤。泰山医院2010年─ 2016年1项涉及144例结肠癌患者的随机对照单盲试验结果表明，饮用富氢水组的mFOLFOX6标准化疗患者在干预前后肝功能没有明显变化，而安慰剂对照组的谷丙转氨酶、谷草转氨酶和间接胆红素水平都明显升高，证明分子氢在化疗过程中对肝脏具有保护作用。不过患者需要在治疗前1d到治疗开始的4d每天饮用1L（4×250mL）富氢水。杨庆玺等选择2013—2014年间的80例恶性肿瘤患者进行的系统性回顾分析显示，在常规化疗基础上饮用富氢水可以缓解化疗后患者的骨髓抑制，且对心脏、胃肠道和肝肾功能有保护作用，改善化疗后引起的体能下降情况。Yao等的1项研究发现富氢电解水可通过提高P糖蛋白和多药耐药相关蛋白2的表达水平，增强肝脏对外源性毒物的外排作用，达到解毒的效果。酪氨酸激酶抑制剂类靶向药物在非小细胞肺癌的治疗中疗效显著，这类药物大量口服也有不良反应产生，比如吉非替尼可能导致严重的急性间质性，Terasaki等 通过小鼠实验发现富氢水能够缓解吉非替尼的不良反应。Chen等在临床研究中发现氢气能够有效减轻晚期非小细胞肺癌患者的药物不良反应。在放化疗后的肿瘤患者辅助干预方面，Chen等积累了许多真实世界的氢气治疗案例，显示氢气对改善肿瘤患者生活质量有益。在手术治疗方面，牛同想等对110例胸腔镜肺癌术患者的研究发现，术前吸入1h氢气可降低术后肺部并发症的发生。以上基础和临床研究结果提示，氢气在肿瘤放化疗增效减毒方面具有较好效果，且对其他治疗方法具有很好的兼容性，在临床应用上应优先推广。
氢气联合干预因氢气的多靶点作用方式，专门进行氢气干预的效果可能会受限，除了安全和易得，需要通过联合干预的方式体现氢气在肿瘤干预领域的重要价值。如将氢气与PI3K抑制剂LY294002联用可以增强对A549细胞的抑制。在原位胃癌动物模型中，通过饲料摄入可释放氢气的MgB2纳米片，其在胃液酸性环境下原位释放的氢气能直接作用于胃部肿瘤细胞，与化疗药物阿霉素产生协同作用，增强干预效果，且阿霉素的心脏不良反应也得到有效缓解，真正实现了增效减毒的效果。类似地，在体外培养条件下，一种镁微马达释放出的氢气能够与阿霉素起到协同效果，这种微马达凭借主动运动能够在细胞内原位产生氢气，将阿霉素的化疗效果提升2.4倍，高效杀死小鼠乳腺癌4T1细胞。基于光催化产氢原理，利用纳米材料很强的跨黏膜和穿透肿瘤细胞的能力，660nm激光照射下在肿瘤细胞内可原位产生氢气，将氢气干预与膀胱癌的灌注治疗联合，可显著增强化疗效果。作用机制研究发现氢气能抑制线粒体功能，阻碍ATP合成，削弱P糖蛋白外排泵功能，使得化疗药物吉西他滨难以排出，实现膀胱癌的高效协同干预。利用钯基纳米材料的储氢性能，将钯纳米颗粒（PdH0.2）、钯属有机框架材料（PdHMOF）用于肿瘤的氢气光热干预，即氢热干预，能增果，且活性氢能够扰乱肿瘤细胞的氧化还原平衡，破坏细胞的能量代谢。Zhang等使用多巴胺载氨实现热疗的同时，后者分解释放的氢气有效改变了肿瘤部位的氧化还原稳态，有利于对症，最终在抑制肿瘤生长的同时还实现了联合干预对远端肿瘤的抑制。最近利用转化纳米材料，一种氢气介导的级联放大多模态协同治疗策略，能够利用近红外光解水生成的氢气与光动力、光热和化学动力学等治疗方式相互协同，实现小鼠乳腺癌的高效治疗。利用同一平台实现氢气干预与光动力治疗的协同，达到了令人惊奇的治疗效果，类似的结果在PCN224载纳米钯的复合体系中得到进一步验证。纳米钯作为氢气载体，卟啉MOF作为PDT治疗的光敏剂，氢气干预和PDT协同作用的原因可能是因为氢气刺激破坏了肿瘤的氧化还原平衡，光动力学治疗加剧了这种不平衡。Zhao等还利用一种Z型结构的纳米光催化剂进行肿瘤原位产氢，实现了氢气空穴联合干预。类似地，Wu等利用一种辐射产氢材料实现了氢气干预和放疗的协同作用。在临床实践中，由于氢气能改善肿瘤患者的免疫功能，将氢气与PD1抗体联合使用发现还可提高免疫治疗的临床效果，延长患者的生存时间。在临床实践中，氢气对人体安全且方便摄入，将其与现有的手段联合使用能达到事半功倍的效果。目前氢气联合的肿瘤多功能治疗需要借助纳米产氢材料，或负载氢气前药分子，或纳米材料自身能够在光、酸等特殊条件刺激下释放氢气，纳米材料的引入应以不牺牲氢气干预的安全性为前提。氢气与光动力联合干预中，抗氧化的氢气与促氧化的光敏材料共同作用，结果扰乱了肿瘤细胞的氧化还原稳态，起到抑制肿瘤生长的作用，为肿瘤治疗提出了一种新思路。总之，氢气在肿瘤防治领域有很大的潜力，值得深入研究
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温馨提示：氢气不是药物，不能代替药物治疗疾病！
